Referensi Klinis · ICU

Antikoagulasi
di ICU

Panduan praktis antikoagulasi di setting intensif — indikasi, dosis, monitoring, reversal, dan pertimbangan khusus. Untuk apoteker klinis dan tenaga kesehatan ICU.

UFH · LMWH Fondaparinux Argatroban Bivalirudin NOAC di ICU Reversal Agent
// 01
Prinsip Dasar Antikoagulasi di ICU
Antikoagulasi di ICU adalah tindakan menyeimbangkan dua risiko yang berlawanan — trombosis yang bisa mematikan dan perdarahan yang bisa sama mematikannya.
Pasien kritis memiliki risiko tromboemboli yang sangat tinggi akibat imobilisasi, respons inflamasi sistemik, kerusakan endotel, dan hiperkoagulabilitas. Di saat yang sama, prosedur invasif, trombositopenia, dan disfungsi organ membuat risiko perdarahan juga meningkat dramatis. Pilihan agen, dosis, dan monitoring harus mempertimbangkan kedua sisi ini.

Indikasi Utama Antikoagulasi di ICU

🩸 Terapeutik (Dosis Penuh)
  • DVT dan/atau PE yang terkonfirmasi
  • Fibrilasi atrium dengan risiko stroke (CHA₂DS₂-VASc ≥ 2)
  • Trombosis katup mekanik
  • Sindrom koroner akut (tertentu)
  • HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia) dengan trombosis
  • ECMO / CRRT / VAD
🛡️ Profilaksis (Dosis Rendah)
  • Semua pasien ICU imobilisasi tanpa kontraindikasi
  • Pasca operasi besar
  • Sepsis berat
  • Ventilasi mekanik
  • Kanker aktif
  • Gagal jantung dan gagal napas akut

Kontraindikasi Umum Antikoagulasi

Kontraindikasi AbsolutKontraindikasi Relatif — Pertimbangkan
Perdarahan aktif yang tidak terkontrolTrombositopenia < 50.000/µL
Perdarahan intrakranial dalam 3 bulan terakhirKoagulopati berat (INR > 2,5 tanpa target antikoagulasi)
Operasi SSP/mata/tulang belakang < 24 jamInsufisiensi ginjal berat (khusus LMWH dan NOAC)
HIT aktif — kontraindikasi heparin (UFH dan LMWH)Hipertensi berat tidak terkontrol
Alergi berat terhadap agen spesifikLuka tusuk lumbal/epidural dalam 12–24 jam

Pilihan Agen — Gambaran Cepat

AgenMekanismeRuteMonitoringReversal
UFHInhibisi thrombin + Xa via AT IIIIV / SCaPTT / anti-XaProtamin ✓
LMWHInhibisi Xa >> IIa via AT IIISCAnti-Xa (kondisi khusus)Protamin parsial
FondaparinuxInhibisi selektif Xa via AT IIISCAnti-Xa (jarang)Tidak ada spesifik
ArgatrobanInhibisi langsung thrombinIVaPTT / ACTTidak ada spesifik
BivalirudinInhibisi langsung thrombinIVaPTT / ACT / ECTTidak ada spesifik
NOACInhibisi langsung Xa atau IIaOralTidak rutinSpesifik tersedia
📌 Catatan ApotekerRy

Konten ini adalah panduan referensi ringkas untuk apoteker klinis. Untuk pembahasan mendalam tentang farmakokinetik, algoritma dosis berdasarkan berat badan, dan protokol institusi spesifik — lihat referensi lanjutan. Selalu sesuaikan dengan kondisi klinis pasien individual dan kebijakan RS setempat.

// 02
Unfractionated Heparin (UFH)
Agen antikoagulasi ICU yang paling lama digunakan dan paling fleksibel — onset cepat, dapat ditigrasi, reversibel dengan protamin, dan efektif pada kondisi kritis yang paling kompleks.
Heparin (UFH)
Antikoagulan · Indirect Thrombin Inhibitor
Terapeutik Profilaksis ECMO/CRRT Reversibel
IV / SC
Mekanisme
Berikatan dengan Antithrombin III (AT III) → mempercepat inhibisi thrombin (IIa) dan faktor Xa (1:1). Aktivitas tergantung kadar AT III pasien — defisiensi AT III menyebabkan resistensi heparin.
Farmakokinetik
Onset IV: segera. Distribusi: tidak melewati plasenta (aman kehamilan). Eliminasi: oleh sel endotel dan makrofag (dosis rendah) + renal (dosis tinggi). t½: 60–90 menit (dosis terapeutik).
Dosis
IndikasiLoading DoseMaintenanceTarget
DVT / PE terapeutik80 unit/kg IV bolus18 unit/kg/jam, titrasi per protokolaPTT 60–100 detik (atau anti-Xa 0,3–0,7 IU/mL)
ACS / PCI60–100 unit/kg IV12–15 unit/kg/jamaPTT 50–70 detik / ACT 250–300 detik
ECMO50–100 unit/kg IV7,5–40 unit/kg/jamACT 180–220 detik atau anti-Xa 0,3–0,7
CRRT2.000–5.000 unit IV500–2.000 unit/jamaPTT 45–60 detik (pre-filter) atau anti-Xa 0,25–0,35
ProfilaksisTidak ada5.000 unit SC 2–3×/hariTidak dimonitor rutin
Monitoring
  • aPTT 6 jam setelah mulai/titrasi → setiap 6 jam sampai stabil → setiap 24 jam
  • Anti-Xa lebih akurat pada pasien kritis (tidak dipengaruhi faktor inflamasi)
  • Platelet baseline dan hari 4–14 (screening HIT)
  • Hb/Ht berkala untuk deteksi perdarahan
Efek Samping Utama
  • Perdarahan — risiko meningkat pada aPTT > 100 detik
  • HIT Tipe I — trombositopenia ringan, hari 1–4, non-imun, tidak berbahaya
  • HIT Tipe II — imun-mediated, hari 5–14, BERBAHAYA (lihat bab HIT)
  • Hiperkalemia — akibat inhibisi aldosteron (penggunaan lama)
  • Osteoporosis — penggunaan > 1 bulan

Resistensi Heparin

Didefinisikan sebagai kebutuhan UFH > 35.000 unit/24 jam untuk mencapai target aPTT. Penyebab utama:
💡 Manajemen

Monitor anti-Xa heparin (bukan aPTT) karena lebih akurat. Jika resistensi dikonfirmasi → pertimbangkan substitusi AT III atau ganti ke Direct Thrombin Inhibitor (argatroban/bivalirudin).

// 03
Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
Lebih prediktabel dari UFH, tidak perlu monitoring rutin pada pasien dengan fungsi ginjal normal — tapi hati-hati pada kondisi ICU yang sering mengubah farmakokinetiknya secara dramatis.
Enoksaparin · Dalteparin · Tinzaparin
LMWH · Anti-Xa Predominan
Terapeutik Profilaksis Kehamilan
SC
Mekanisme
Sama dengan UFH — via AT III, tapi rasio inhibisi Xa:IIa = 4:1 (enoksaparin) vs 1:1 (UFH). Lebih selektif menghambat Xa. Bioavailabilitas SC lebih tinggi (90% vs 30% UFH).
Keunggulan vs UFH
Tidak perlu monitoring rutin (pasien normal). Respons dosis lebih prediktabel. Risiko HIT lebih rendah. Bisa diberikan SC once/twice daily. Aman pada kehamilan.
Dosis Enoksaparin
IndikasiDosisFrekuensiCatatan
DVT/PE terapeutik1 mg/kg SC2×/hariAtau 1,5 mg/kg 1×/hari (non-kritis)
ACS (NSTEMI)1 mg/kg SC2×/hariLoading IV 30 mg opsional
Profilaksis standar40 mg SC1×/hariMulai 12 jam sebelum/sesudah operasi
Profilaksis obesitas berat40 mg SC2×/hariBMI > 40 atau BB > 120 kg
CrCl < 30 mL/mntKurangi 50%1×/hariMonitor anti-Xa ketat

Monitoring Anti-Xa untuk LMWH — Kapan Diperlukan?

⚠️ Wajib Monitor Anti-Xa pada:

Gangguan ginjal (CrCl < 30 mL/mnt) · Obesitas ekstrem (BB > 120 kg atau BMI > 40) · Pasien kurus (BB < 45 kg) · Kehamilan · Risiko perdarahan/trombosis tinggi · Pasien ICU dengan fluktuasi fungsi ginjal

Target Anti-Xa LMWH
Terapeutik 2×/hari: 0,6–1,0 IU/mL (4 jam post-dosis)
Terapeutik 1×/hari: 1,0–2,0 IU/mL (4 jam post-dosis)
Profilaksis: 0,2–0,5 IU/mL (4 jam post-dosis)
Sample diambil 4 jam setelah injeksi SC untuk peak level

Masalah LMWH di Setting ICU

🔄 Fluktuasi Fungsi Ginjal

LMWH dieliminasi terutama via ginjal. Pasien ICU sering mengalami AKI yang berubah cepat — dosis yang tepat hari ini bisa overdosis atau underdosis besok. Solusi: UFH IV lebih aman pada AKI fluktuatif karena dapat dihentikan segera dan ditigrasi real-time.

💉 Absorpsi SC yang Tidak Terprediksi

Edema masif, vasokonstrisi (vasopressor), dan hipoperfusi perifer pada pasien syok dapat memperlambat atau mengurangi absorpsi LMWH SC secara signifikan. Pada pasien syok yang membutuhkan antikoagulasi terapeutik — UFH IV lebih andal.

⚖️ Reversal Parsial

Protamin hanya menetralisir ~60–80% aktivitas LMWH (fraksi anti-IIa) — aktivitas anti-Xa tetap tersisa. Ini berbeda dengan UFH yang dapat dinetralkan hampir sempurna. Untuk operasi darurat pada pasien LMWH — pertimbangkan waktu penundaan atau gunakan FFP/andexanet alfa jika tersedia.

// 04
Fondaparinux
Inhibitor Xa selektif sintetik — tidak menyebabkan HIT (pilihan pada HIT terkonfirmasi tanpa trombosis aktif), tapi eliminasi renal murni membuatnya berbahaya pada gangguan ginjal.
Fondaparinux (Arixtra)
Synthetic Pentasaccharide · Selective Factor Xa Inhibitor
Terapeutik VTE Profilaksis Non-HIT
SC
Mekanisme & PK
Inhibisi selektif faktor Xa via AT III — tidak menginhibisi thrombin (IIa). Bioavailabilitas SC 100%. t½ 17–21 jam. Eliminasi 100% renal — akumulasi bermakna pada CrCl < 50 mL/mnt. Tidak berikatan dengan PF4 → tidak menyebabkan HIT.
Keunggulan Klinis
Tidak menyebabkan HIT — aman sebagai antikoagulasi non-heparin pada HIT yang sudah terlewati fase akut. Respons dosis lebih prediktabel dari LMWH. Tidak berinteraksi dengan PF4.
Dosis
IndikasiDosisCatatan
DVT/PE terapeutikBB <50 kg: 5 mg SC 1×/hari
BB 50–100 kg: 7,5 mg SC 1×/hari
BB >100 kg: 10 mg SC 1×/hari
CrCl < 30 mL/mnt: kontraindikasi absolut
Profilaksis2,5 mg SC 1×/hariMulai 6–8 jam pasca operasi. CrCl < 50: gunakan dengan hati-hati
Kontraindikasi Penting
  • CrCl < 30 mL/mnt — kontraindikasi absolut untuk dosis terapeutik
  • Berat badan < 50 kg — hati-hati untuk dosis terapeutik (gunakan 5 mg)
  • Endokarditis bakterial aktif
  • Trombositopenia < 100.000/µL — evaluasi ulang risiko
⚠️ Reversal

Tidak ada antidot spesifik yang disetujui untuk fondaparinux. Pada perdarahan berat: pertimbangkan rFVIIa (recombinant Factor VIIa) — off-label, bukti terbatas. Hemodialisis tidak efektif untuk eliminasi fondaparinux. Andexanet alfa (antidot anti-Xa) belum disetujui spesifik untuk fondaparinux di semua negara.

// 05
Argatroban & Bivalirudin
Direct Thrombin Inhibitor (DTI) — pilihan utama pada HIT terkonfirmasi dengan trombosis aktif. Tidak bergantung pada AT III, tidak menyebabkan HIT, dan dapat dimonitor dengan aPTT.
Argatroban
Direct Thrombin Inhibitor · Hepatic Elimination
HIT + Trombosis Gagal Ginjal Aman PCI
IV Kontinu
Keunggulan Utama
Eliminasi hepatik — aman pada gagal ginjal berat. Tidak bergantung AT III. Tidak menyebabkan HIT. Dapat dimonitor dengan aPTT rutin. Onest cepat (menit).
Perhatian Khusus
Meningkatkan INR secara palsu — menyulitkan transisi ke warfarin. Hati-hati pada gagal hati (eliminasi terganggu). Tidak ada antidot spesifik.
Dosis Argatroban
KondisiDosis AwalTargetPenyesuaian
HIT terapeutik2 mcg/kg/mnt IV (tanpa bolus)aPTT 1,5–3× baseline (45–90 detik)Cek aPTT 2 jam setelah mulai/titrasi. Titrasi 0,5 mcg/kg/mnt
Gagal hati0,5 mcg/kg/mnt IVaPTT 1,5–3× baselineTurunkan dosis secara bermakna pada Child-Pugh B/C
Pasca jantung terbuka0,5–1,2 mcg/kg/mntaPTT atau ACT targetPasien kritis sering butuh dosis lebih rendah
Bivalirudin (Angiomax)
Direct Thrombin Inhibitor · Enzymatic + Renal Elimination
HIT PCI / ECMO t½ Sangat Pendek
IV Kontinu
Keunggulan Utama
t½ hanya 25 menit — berhenti cepat saat dihentikan. Dieliminasi secara enzimatik (80%) + renal (20%). Tidak meningkatkan INR palsu (berbeda dari argatroban). Pilihan ideal saat butuh antikoagulasi yang bisa dihentikan cepat.
Perhatian Khusus
Akumulasi pada CrCl < 30 mL/mnt — kurangi dosis. Lebih mahal dari argatroban. Di Indonesia ketersediaan terbatas. Monitoring: aPTT atau ACT.
Dosis Bivalirudin
IndikasiDosisTarget
HIT terapeutik0,15–0,2 mg/kg/jam IV (tanpa bolus)aPTT 1,5–2,5× baseline
PCI pada HIT0,75 mg/kg bolus + 1,75 mg/kg/jamACT > 300 detik
ECMO0,03–0,1 mg/kg/jam (titrasi)aPTT 60–80 detik atau anti-IIa
CrCl < 30 mL/mntKurangi 20%Monitor ketat

HIT — Diagnosis dan Manajemen Singkat

⚠️ Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT)

4T Score untuk probabilitas HIT: Thrombocytopenia (penurunan platelet ≥50% atau nadir 20–100K) · Timing (hari 5–10 setelah heparin pertama) · Thrombosis · oTher cause (tidak ada penyebab lain).

Skor 6–8 = probabilitas tinggi → HENTIKAN semua heparin segera (UFH dan LMWH) → mulai DTI (argatroban atau bivalirudin) → konfirmasi dengan lab (anti-PF4 antibodi, SRA).

JANGAN berikan trombosit kecuali ada perdarahan aktif mengancam jiwa — transfusi platelet bisa memicu trombosis pada HIT.

// 06
NOAC di Setting ICU
Pasien yang sebelumnya pakai NOAC dan masuk ICU, atau pertimbangan memulai NOAC saat keluar ICU — beberapa hal penting yang harus diketahui apoteker klinis.
⚠️ Prinsip Umum

NOAC oral umumnya tidak dimulai selama fase akut kritis di ICU — absorpsi oral tidak dapat diandalkan, tidak ada bentuk IV (kecuali penelitian), dan tidak ada monitoring real-time yang mudah. NOAC lebih relevan untuk transisi ke/dari ICU atau pasien ICU yang stabil.

Ringkasan NOAC yang Relevan di ICU

AgenTargetEliminasi RenalReversalMonitoring
DabigatranIIa langsung12–17 jam80% — sangat ginjal-dependenIdarucizumab ✓TT, ECT, dTT
RivaroksabanXa langsung5–9 jam33% — sebagian renalAndexanet alfa ✓Anti-Xa (kalibrasi khusus)
ApixabanXa langsung8–15 jam27% — paling sedikit renalAndexanet alfa ✓Anti-Xa (kalibrasi khusus)
EdoksabanXa langsung10–14 jam50% renalAndexanet alfa ✓Anti-Xa (kalibrasi khusus)

Masalah Utama NOAC di ICU

🚨 Pasien NOAC Masuk ICU dengan Kondisi Darurat

Langkah pertama: kapan dosis terakhir diminum? Efek antikoagulasi paling kuat dalam 2–4 jam setelah dosis. Setelah 24 jam (fungsi ginjal normal), efek mulai berkurang.

Jika perlu operasi darurat: tunda jika memungkinkan (minimal 24–48 jam untuk operasi elektif). Jika tidak bisa tunda → pertimbangkan reversal agent. Cek kadar NOAC jika tersedia (anti-Xa untuk rivaroksaban/apixaban, TT/dTT untuk dabigatran).

Jika perdarahan aktif: hentikan NOAC, berikan reversal agent spesifik, pertimbangkan PCC (Prothrombin Complex Concentrate) jika reversal spesifik tidak tersedia.

🔄 Transisi dari Antikoagulan ICU ke NOAC Saat Pulang

Dari UFH IV ke NOAC oral: mulai NOAC 2–4 jam setelah menghentikan infus UFH. Dari LMWH SC ke NOAC: mulai NOAC pada waktu dosis LMWH berikutnya seharusnya diberikan (jangan overlap).

Pastikan fungsi ginjal stabil sebelum memulai NOAC — terutama dabigatran yang sangat renal-dependen. CrCl < 30: hindari dabigatran, pertimbangkan apixaban (eliminasi renal paling kecil).

💊 Interaksi Obat NOAC yang Penting di ICU
  • Amiodaron + dabigatran/rivaroksaban: inhibisi P-gp → kadar NOAC meningkat
  • Rifampisin: induksi kuat P-gp dan CYP3A4 → kadar semua NOAC turun drastis
  • Antijamur azol (flukonazol, itrakonazol): inhibisi CYP3A4 → kadar NOAC naik
  • Antiepilepsi (fenitoin, karbamazepin): induksi → kadar NOAC turun
// 07
Reversal Agent Antikoagulan
Mengetahui kapan dan bagaimana membalik efek antikoagulan adalah kompetensi kritis apoteker ICU — terutama saat perdarahan berat atau operasi darurat.
Protamin Sulfat
Reversal UFH dan Parsial LMWH
UFH — Lengkap LMWH — Parsial
IV Lambat
Dosis untuk UFH
  • 1 mg protamin per 100 unit UFH yang diberikan dalam 2–3 jam terakhir
  • Dosis maksimal: 50 mg per pemberian
  • Jika UFH sudah > 3–4 jam: kurangi dosis protamin (UFH sudah sebagian dimetabolisme)
  • Infus UFH: hitung dosis 30–60 menit terakhir saja
Dosis untuk LMWH
  • Enoksaparin ≤ 8 jam: 1 mg protamin per 1 mg enoksaparin
  • Enoksaparin 8–12 jam: 0,5 mg protamin per 1 mg enoksaparin
  • Catatan: hanya netralisasi ~60–80% — aktivitas anti-Xa tersisa
  • Dosis kedua 0,5 mg/mg jika perdarahan berlanjut
⚠️ Cara Pemberian

Berikan IV lambat (tidak lebih cepat dari 5 mg/menit atau 50 mg dalam 10 menit). Terlalu cepat → hipotensi berat, bradikardi, bronkospasme. Risiko reaksi meningkat pada pasien yang pernah terpapar protamin (insulin NPH mengandung protamin) atau alergi ikan.

Reversal NOAC Spesifik

AgenReversal SpesifikDosisOnsetAlternatif
Dabigatran Idarucizumab (Praxbind) 5 g IV (2 × 2,5 g) dalam 15 menit < 5 menit Hemodialisis (dabigatran dapat didialisis)
Rivaroksaban, Apixaban, Edoksaban Andexanet Alfa (Ondexxya) Dosis rendah atau tinggi tergantung NOAC dan waktu dosis terakhir Segera 4F-PCC (off-label, bukti terbatas)
Semua NOAC (jika reversal spesifik tidak ada) PCC 4-faktor (Beriplex, Octaplex) 25–50 IU/kg IV 15–30 menit FFP (volume besar, efek lebih lambat)

Kapan Memberikan Reversal — Panduan Singkat

1
Perdarahan Intrakranial
Reversal segera tanpa menunggu konfirmasi kadar antikoagulan. Waktu adalah nyawa.
2
Perdarahan Mayor Lain (GI, retroperitoneal)
Reversal jika perdarahan tidak terkontrol dengan manajemen lokal. Pertimbangkan intervensi endoskopi/radiologi bersamaan.
3
Operasi Darurat yang Tidak Bisa Ditunda
Reversal sebelum operasi. Pertimbangkan kadar antikoagulan jika tersedia untuk memastikan reversal adekuat sebelum insisi.
4
Perdarahan Ringan-Sedang
Observasi, tunda dosis berikutnya, pertimbangkan intervensi lokal dulu sebelum reversal sistemik.
// 08
Antikoagulasi di Situasi Klinis Khusus
Beberapa kondisi di ICU memerlukan pendekatan antikoagulasi yang berbeda dari standar umum.
🫘 Gagal Ginjal & CRRT

Prinsip: Hindari agen dengan eliminasi renal dominan. UFH IV lebih aman karena dapat ditigrasi real-time. LMWH hanya jika CrCl > 30 mL/mnt dengan monitoring anti-Xa ketat.

Antikoagulasi untuk CRRT:

  • Regional citrate anticoagulation (RCA) — pilihan utama saat ini. Sitrat chelasi kalsium di sirkuit → antikoagulan lokal. Tidak ada efek sistemik. Monitor kalsium ionisasi post-filter dan sistemik.
  • UFH sistemik — alternatif jika RCA tidak bisa. Target anti-Xa 0,25–0,35 IU/mL pre-filter.
  • Argatroban — pilihan pada HIT yang membutuhkan CRRT.
🫀 ECMO

ECMO membutuhkan antikoagulasi kontinu untuk mencegah trombosis sirkuit. UFH IV adalah standar di sebagian besar pusat. Bivalirudin digunakan pada HIT atau ketika heparin tidak efektif.

  • Target ACT: 180–220 detik (bervariasi per protokol pusat)
  • Atau anti-Xa: 0,3–0,7 IU/mL
  • Trombositopenia pada ECMO — faktor mekanik + konsumsi. Pertahankan platelet > 50.000/µL (atau > 80.000 jika risiko perdarahan tinggi)
  • Monitor D-dimer dan fibrinogen untuk deteksi fibrinolysis
⚖️ Obesitas Ekstrem (BB > 120 kg / BMI > 40)

Pasien obesitas sering mendapat dosis profilaksis standar yang tidak adekuat — berisiko VTE yang tinggi. Pendekatan:

  • Enoksaparin profilaksis: 40 mg SC 2×/hari (bukan 40 mg 1×/hari)
  • Beberapa protokol menggunakan dosis berbasis berat badan: 0,5 mg/kg 1×/hari
  • Monitor anti-Xa untuk konfirmasi adequacy dosis pada obesitas ekstrem
  • Pertimbangkan tambahan mekanik (stocking kompresi, IPC) bersamaan
🤰 Kehamilan di ICU

LMWH adalah pilihan utama — tidak melewati plasenta, aman untuk janin, dapat dimonitor dengan anti-Xa.

  • UFH IV boleh digunakan untuk kondisi kritis akut (PE masif, HIT)
  • Kontraindikasi mutlak: warfarin (trimester 1 dan mendekati persalinan), NOAC (data keamanan tidak cukup)
  • Argatroban — data terbatas, digunakan pada HIT dengan kehamilan jika LMWH tidak bisa
  • Hentikan LMWH 24 jam sebelum persalinan yang direncanakan. UFH 4–6 jam sebelumnya jika persalinan segera
🧬 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

DIC adalah kondisi paradoks — koagulasi dan perdarahan terjadi bersamaan. Antikoagulasi pada DIC sangat kontroversial.

  • Pengobatan utama: atasi penyebab dasar (sepsis, trauma, obstetri)
  • UFH dosis rendah: mungkin bermanfaat pada DIC dominan trombotik (purpura fulminan, trombosis vena yang mengancam)
  • Hindari antikoagulan pada DIC dengan perdarahan aktif dominan
  • Transfusi FFP, trombosit, dan kriopresipitat sesuai parameter koagulasi
// 09
Checklist Antikoagulasi ICU
Gunakan checklist ini saat menginisiasi, memonitor, atau menghentikan antikoagulasi di ICU.

Sebelum Memulai Antikoagulasi

Monitoring Selama Antikoagulasi

Saat Menghentikan / Transisi

📌 Dari ApotekerRy

Antikoagulasi di ICU adalah salah satu area farmasi klinis yang paling dinamis — keputusan dosis bisa berubah setiap hari seiring kondisi pasien. Apoteker klinis yang aktif visite, monitoring lab, dan komunikasi real-time dengan tim ICU adalah kunci optimasi terapi antikoagulan. Konten ini adalah panduan ringkas — untuk kedalaman lebih, rujuk ke panduan ISTH, ASH, atau ACCP terbaru.

// Referensi
Daftar Pustaka
  1. Garcia, D. A., Baglin, T. P., Weitz, J. I., & Samama, M. M. (2012). Parenteral anticoagulants: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest, 141(2 Suppl), e24S–e43S. https://doi.org/10.1378/chest.11-2291
  2. Cuker, A., Arepally, G. M., Chong, B. H., Cines, D. B., Greinacher, A., Gruel, Y., Linkins, L. A., Rodner, S. B., Selleng, S., Warkentin, T. E., Wex, A., Mustafa, R. A., Morgan, R. L., & Santesso, N. (2018). American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: Heparin-induced thrombocytopenia. Blood Advances, 2(22), 3360–3392. https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2018024489
  3. Stevens, S. M., Woller, S. C., Baumann Kreuziger, L., Bounameaux, H., Doerschug, K., Geersing, G. J., Huisman, M. V., Kearon, C., King, C. S., Knighton, A. J., Lake, E., Murin, S., Vintch, J. R. E., Wells, P. S., & Moores, L. K. (2021). Antithrombotic therapy for VTE disease: Second update of the CHEST guideline and expert panel report. Chest, 160(6), e545–e608. https://doi.org/10.1016/j.chest.2021.07.055
  4. Connors, J. M. (2015). Antidote for factor Xa anticoagulants. New England Journal of Medicine, 373(25), 2471–2472. https://doi.org/10.1056/NEJMe1513651
  5. Pollack, C. V., Jr., Reilly, P. A., van Ryn, J., Eikelboom, J. W., Glund, S., Bernstein, R. A., Dubiel, R., Huisman, M. V., Hylek, E. M., Kam, C. W., Kamphuisen, P. W., Kreuzer, J., Levy, J. H., Royle, G., Sellke, F. W., Stangier, J., Steiner, T., Wang, B., Young, L., & Weitz, J. I. (2017). Idarucizumab for dabigatran reversal — full cohort analysis. New England Journal of Medicine, 377(5), 431–441. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1707278
  6. Connors, J. M., & Levy, J. H. (2020). COVID-19 and its implications for thrombosis and anticoagulation. Blood, 135(23), 2033–2040. https://doi.org/10.1182/blood.2020006000
  7. Monagle, P., Chan, A. K. C., Goldenberg, N. A., Ichord, R. N., Journeycake, J. M., Nowak-Göttl, U., & Vesely, S. K. (2012). Antithrombotic therapy in neonates and children: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest, 141(2 Suppl), e737S–e801S. https://doi.org/10.1378/chest.11-2308
  8. Schulman, S., & Kearon, C. (2005). Definition of major bleeding in clinical investigations of antihemostatic medicinal products in non-surgical patients. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 3(4), 692–694. https://doi.org/10.1111/j.1538-7836.2005.01204.x
  9. Ranucci, M., Ballotta, A., Kandil, H., Isgrò, G., Carlucci, C., Baryshnikova, E., & Pistuddi, V. (2011). Bivalirudin-based versus conventional heparin anticoagulation for postcardiotomy extracorporeal membrane oxygenation. Critical Care, 15(6), R275. https://doi.org/10.1186/cc10556
  10. Warkentin, T. E., & Greinacher, A. (2004). Heparin-induced thrombocytopenia: Recognition, treatment, and prevention: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest, 126(3 Suppl), 311S–337S. https://doi.org/10.1378/chest.126.3_suppl.311S
  11. Hirsh, J., Raschke, R., Warkentin, T. E., Dalen, J. E., Deykin, D., & Poller, L. (1995). Heparin: Mechanism of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. Chest, 108(4 Suppl), 258S–275S. https://doi.org/10.1378/chest.108.4_supplement.258s
  12. Nutescu, E. A., Spinler, S. A., Wittkowsky, A., & Dager, W. E. (2009). Low-molecular-weight heparins in renal impairment and obesity: Available evidence and clinical practice recommendations across medical and surgical settings. Annals of Pharmacotherapy, 43(6), 1064–1083. https://doi.org/10.1345/aph.1L194