Bagian 01
Ikhtisar
Gangguan elektrolit di ICU sangat umum (hingga 60–70% pasien) dan sering multifaktorial — diperburuk oleh obat-obatan, gangguan ginjal, resusitasi cairan, dan kondisi kritis.
Nilai Normal Elektrolit Serum
| Elektrolit | Nilai Normal | Kritis Rendah | Kritis Tinggi | Satuan |
|---|---|---|---|---|
| Kalium (K⁺) | 3,5 – 5,0 | < 2,5 | > 6,5 | mEq/L |
| Natrium (Na⁺) | 136 – 145 | < 120 | > 160 | mEq/L |
| Magnesium (Mg²⁺) | 1,7 – 2,2 | < 1,0 | > 4,0 | mg/dL |
| Kalsium ionized (iCa²⁺) | 1,12 – 1,32 | < 0,8 | > 1,5 | mmol/L |
| Fosfat (PO₄³⁻) | 2,5 – 4,5 | < 1,0 | > 7,0 | mg/dL |
Prinsip Umum Koreksi di ICU
✅ Do
— Cek ulang lab 2–6 jam setelah koreksi
— Koreksi magnesium sebelum kalium (hipoMg menghambat retensi K)
— Pertimbangkan kalsium sebelum koreksi fosfat tinggi
— Monitoring EKG pada hipokalemia dan hiperkalemia berat
— Gunakan akses sentral untuk KCl konsentrasi > 40 mEq/L
— Koreksi magnesium sebelum kalium (hipoMg menghambat retensi K)
— Pertimbangkan kalsium sebelum koreksi fosfat tinggi
— Monitoring EKG pada hipokalemia dan hiperkalemia berat
— Gunakan akses sentral untuk KCl konsentrasi > 40 mEq/L
⛔ Don't
— Koreksi Na⁺ terlalu cepat (> 8–10 mEq/L/24 jam) → risiko ODS
— Bolus KCl IV tanpa monitoring → risiko aritmia fatal
— Abaikan status volume saat menilai Na⁺
— Koreksi Ca²⁺ dan PO₄³⁻ IV secara bersamaan → risiko presipitasi
— Koreksi angka saja tanpa evaluasi penyebab
— Bolus KCl IV tanpa monitoring → risiko aritmia fatal
— Abaikan status volume saat menilai Na⁺
— Koreksi Ca²⁺ dan PO₄³⁻ IV secara bersamaan → risiko presipitasi
— Koreksi angka saja tanpa evaluasi penyebab
Obat-Obatan Penyebab Gangguan Elektrolit di ICU
| Obat | Efek Elektrolit | Mekanisme |
|---|---|---|
| Furosemid | ↓K, ↓Mg, ↓Na, ↓Ca | Ekskresi renal meningkat |
| Amfoterisin B | ↓K, ↓Mg | Nefrotoksik — renal tubular wasting |
| Insulin | ↓K, ↓PO₄ | Shifting intraselular |
| Aminoglikosida | ↓K, ↓Mg | Renal tubular injury |
| TPN / Refeeding | ↓K, ↓Mg, ↓PO₄ | Peningkatan uptake intraselular |
| Spironolakton | ↑K | K-sparing — blok aldosteron |
| ACEi / ARB | ↑K | ↓Aldosteron → retensi K |
| Succinylcholine | ↑K | Depolarisasi masif → K keluar sel |
| Cisplatin | ↓Mg, ↓K | Nefrotoksik — tubular wasting |
| PPI (omeprazol, dll) | ↓Mg | ↓Absorpsi intestinal (penggunaan > 3 bulan) |
Bagian 02
Kalium (K⁺)
Gangguan kalium adalah yang paling berbahaya di ICU — baik hipokalemia maupun hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia fatal. Target di ICU umumnya 4,0–5,0 mEq/L.
Hipokalemia (K⁺ < 3,5 mEq/L)
⚠️ Red Flag
K⁺ < 2,5 mEq/L atau ada perubahan EKG (U wave, ST depresi, QT memanjang) → koreksi IV segera dengan monitoring kontinu.
| Derajat | Kadar K⁺ | Jalur | Dosis Koreksi | Kecepatan Maks |
|---|---|---|---|---|
| Ringan | 3,0 – 3,4 | Oral | KSR 2 × 600 mg (= 2 × 8 mEq) atau KCl sirup 25–50 mEq/hari | — |
| Sedang | 2,5 – 2,9 | IV perifer | KCl 10–20 mEq dalam 100 mL NS | 10 mEq/jam perifer |
| Berat | < 2,5 | IV sentral | KCl 20–40 mEq dalam 100 mL NS | 20 mEq/jam (maks 40 mEq/jam jika mengancam jiwa, via CVC + monitoring kontinu) |
Estimasi Defisit
Setiap ↓ 0,3 mEq/L K⁺ serum ≈ defisit total body 100 mEq
Perkiraan kasar — respons individu bervariasi. Selalu cek ulang 2–4 jam post-koreksi.
Peran Apoteker
Cek Mg²⁺ sebelum koreksi K⁺. Hipomagnesemia menyebabkan renal potassium wasting via channel ROMK — koreksi K⁺ tidak akan efektif tanpa koreksi Mg²⁺ terlebih dahulu. Juga rekonsiliasi obat-obatan penyebab (diuretik loop, amfoterisin B, insulin drip).
Hiperkalemia (K⁺ > 5,0 mEq/L)
⚠️ Emergensi
K⁺ > 6,5 mEq/L atau perubahan EKG (peaked T waves, QRS melebar, hilangnya P wave, sine wave) → tatalaksana segera, urutan di bawah.
1
Stabilisasi Membran Jantung
Kalsium glukonat 10% 10–20 mL IV selama 2–5 menit (atau CaCl₂ 10% 5–10 mL via CVC). Onset 1–3 menit, durasi 30–60 menit. Ulangi jika EKG belum membaik setelah 5 menit. Tidak menurunkan K⁺ — hanya proteksi jantung.
2
Shifting K⁺ ke Intraselular
Insulin reguler 10 unit + D40% 25 mL IV (50 mL jika GDS < 250). Onset 15–30 menit, durasi 4–6 jam. Turunkan K⁺ ~0,5–1,2 mEq/L. Monitor GDS tiap jam selama 4–6 jam — risiko hipoglikemia 10–75%!
Salbutamol nebulisasi 10–20 mg (4–8× dosis asma). Onset 15–30 menit. Turunkan K⁺ ~0,5–1,0 mEq/L. Hindari pada takikardia berat / sindrom koroner akut.
Salbutamol nebulisasi 10–20 mg (4–8× dosis asma). Onset 15–30 menit. Turunkan K⁺ ~0,5–1,0 mEq/L. Hindari pada takikardia berat / sindrom koroner akut.
3
Eliminasi K⁺ dari Tubuh
Furosemid 40–80 mg IV (jika fungsi ginjal masih ada).
Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) 15–30 g oral atau rektal — onset lambat (1–2 jam), efikasi dipertanyakan, risiko nekrosis kolon (terutama dengan sorbitol pada pasien post-op).
Patiromer 8,4 g atau Sodium zirconium cyclosilicate (SZC) 10 g × 3/hari — K⁺ binder generasi baru, lebih aman, onset 1–6 jam.
Hemodialisis — definitif jika refrakter atau dengan AKI/CKD berat.
Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) 15–30 g oral atau rektal — onset lambat (1–2 jam), efikasi dipertanyakan, risiko nekrosis kolon (terutama dengan sorbitol pada pasien post-op).
Patiromer 8,4 g atau Sodium zirconium cyclosilicate (SZC) 10 g × 3/hari — K⁺ binder generasi baru, lebih aman, onset 1–6 jam.
Hemodialisis — definitif jika refrakter atau dengan AKI/CKD berat.
Peringatan Penting
Sodium bikarbonat TIDAK direkomendasikan rutin untuk shifting K⁺ — efikasinya rendah sebagai monoterapi dan hanya membantu pada asidosis metabolik berat (pH < 7,2).
Bagian 03
Natrium (Na⁺)
Gangguan natrium mencerminkan gangguan keseimbangan air, bukan natrium per se. Koreksi terlalu cepat lebih berbahaya daripada gangguannya sendiri.
Hiponatremia (Na⁺ < 136 mEq/L)
⚠️ Batas Koreksi Aman
Maksimal 8 mEq/L dalam 24 jam pertama (beberapa guideline mengizinkan 10 mEq/L). Koreksi terlalu cepat → Osmotic Demyelination Syndrome (ODS) — kerusakan neurologis ireversibel. Risiko ODS lebih tinggi pada: hiponatremia kronik (> 48 jam), hipokalemia, malnutrisi, alkoholisme, penyakit hepar lanjut.
Hiponatremia Hipovolemik ▼
Penyebab: Muntah, diare, diuretik, keringat berlebih, third spacing.
Tanda: Turgor kulit menurun, takikardia, hipotensi ortostatik.
Terapi: NaCl 0,9% — koreksi volume terlebih dahulu. Na⁺ biasanya naik sendiri dengan restorasi volume. Monitor Na⁺ tiap 4–6 jam — risiko koreksi berlebih saat ADH "mati" dan diuresis air dimulai.
Hiponatremia Euvolemik (SIADH) ▼
Penyebab: SIADH (pneumonia, SSP, obat: SSRI, carbamazepine, oxcarbazepine, siklofosfamid, vincristine, NSAID, opioid).
Tanda: Euvolemia klinis, osmolalitas urin > 100 mOsm/kg, Na urin > 30 mEq/L.
Terapi lini pertama: Restriksi cairan 800–1000 mL/hari. Jika gagal: NaCl 3% atau tambah tab NaCl oral + furosemid.
Terapi lini kedua: Vaptans (tolvaptan 15 mg/hari — jangan di hiponatremia hipervolemik berat, penyakit hepar, atau Na < 120 tanpa gejala).
Hiponatremia Hipervolemik ▼
Penyebab: Gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik, AKI/CKD.
Tanda: Edema, asites, JVP meningkat.
Terapi: Restriksi cairan + diuretik loop (furosemid). Koreksi penyakit dasar. Hindari NaCl 0,9% — akan memperburuk overload.
Hiponatremia Simtomatik Berat (Kejang / Penurunan Kesadaran) ▼
Terapi emergensi: NaCl 3% bolus 100–150 mL IV selama 10–20 menit — dapat diulang 1–2× jika gejala persisten. Target: naikkan Na⁺ 4–6 mEq/L dalam 1–2 jam pertama untuk menghentikan gejala. Setelah gejala terkontrol, perlambat koreksi — tetap jangan melebihi 8 mEq/L/24 jam total.
Rumus Adrogue-Madias (Estimasi Perubahan Na per 1 L Infus)
ΔNa = (Na infus − Na serum) / (TBW + 1)
TBW = BB × 0,6 (pria) atau 0,5 (wanita). NaCl 3% = Na 513 mEq/L. NaCl 0,9% = Na 154 mEq/L.
Hipernatremia (Na⁺ > 145 mEq/L)
Hipernatremia hampir selalu mencerminkan defisit air bebas — pasien tidak bisa minum (intubasi, penurunan kesadaran) atau kehilangan air berlebih (diabetes insipidus, diuretik osmotik, diare).
Rumus Free Water Deficit
FWD (L) = TBW × [(Na serum / 140) − 1]
TBW = BB × 0,6 (pria) atau 0,5 (wanita). Koreksi defisit dalam 48–72 jam. Target penurunan Na ≤ 10 mEq/L/24 jam.
Cairan Koreksi
— D5W atau NaCl 0,45% IV
— Air via NGT jika memungkinkan (lebih fisiologis)
— Jangan lupa maintenance + ongoing losses
— Air via NGT jika memungkinkan (lebih fisiologis)
— Jangan lupa maintenance + ongoing losses
Perhatian
— Koreksi terlalu cepat → edema serebral
— Target penurunan ≤ 10 mEq/L per 24 jam
— Pada DI sentral: desmopresin 1–4 mcg IV/SC tiap 12 jam
— Target penurunan ≤ 10 mEq/L per 24 jam
— Pada DI sentral: desmopresin 1–4 mcg IV/SC tiap 12 jam
Bagian 04
Magnesium (Mg²⁺)
Hipomagnesemia terjadi pada 20–65% pasien ICU. Sering under-recognized karena hanya 1% Mg total ada di serum — kadar serum bisa normal meski deplesi total body signifikan.
Hipomagnesemia (Mg²⁺ < 1,7 mg/dL)
| Derajat | Kadar Mg²⁺ | Jalur | Dosis Koreksi | Catatan |
|---|---|---|---|---|
| Ringan | 1,4 – 1,6 | Oral | MgO 400–800 mg/hari atau Mg(OH)₂ 2–4 tab/hari | Diare adalah efek samping utama Mg oral — batasi dosis |
| Sedang | 1,0 – 1,3 | IV | MgSO₄ 2–4 g dalam 250 mL NS/D5W selama 2–4 jam | Kecepatan maks 1 g/jam jika asimtomatik |
| Berat / Simtomatik | < 1,0 atau aritmia / kejang | IV | MgSO₄ 4–6 g dalam 250 mL selama 1–2 jam, lanjut 0,5–1 g/jam selama 6–12 jam | Monitor refleks patella — hilangnya refleks = tanda toksisitas. Siapkan kalsium glukonat sebagai antidot. |
Peran Apoteker
- Hipomagnesemia refrakter? Cek PPI (penggunaan kronik menurunkan absorpsi Mg intestinal), diuretik loop, amfoterisin B, cisplatin, aminoglikosida.
- Selalu koreksi Mg sebelum K⁺ — defisit Mg menghambat koreksi K⁺ melalui aktivasi channel ROMK.
- Torsade de pointes? MgSO₄ 2 g IV bolus selama 2–5 menit (bahkan jika Mg serum normal) — ini terapi lini pertama untuk TdP.
Hipermagnesemia (Mg²⁺ > 2,2 mg/dL)
Jarang kecuali pada CKD/AKI berat dengan suplementasi Mg berlebih (termasuk antasida/laksatif mengandung Mg). Pada eklampsia, target terapeutik 4–7 mg/dL.
| Kadar | Manifestasi | Tatalaksana |
|---|---|---|
| 4 – 7 | Mual, flushing, ↓refleks tendon | Stop sumber Mg + IV saline + monitoring |
| 7 – 12 | Hilang refleks, hipotensi, bradikardi | Kalsium glukonat 10% 10–20 mL IV + furosemid + saline |
| > 12 | Paralisis, apnea, asistol | Kalsium IV + hemodialisis |
Bagian 05
Kalsium (Ca²⁺)
Gunakan kalsium ionized (iCa²⁺) untuk pengambilan keputusan klinis — kalsium total dipengaruhi albumin dan pH. Nilai normal iCa²⁺: 1,12–1,32 mmol/L.
Koreksi Ca Total untuk Albumin
Ca terkoreksi = Ca total + 0,8 × (4,0 − albumin)
Kurang akurat di ICU — selalu prioritaskan iCa²⁺ jika tersedia. Rumus ini hanya approximate.
Hipokalsemia (iCa²⁺ < 1,12 mmol/L)
| Derajat | iCa²⁺ | Terapi | Keterangan |
|---|---|---|---|
| Ringan | 1,0 – 1,12 | Ca karbonat 1–2 g oral 3×/hari (saat makan) + vitamin D | Cek Mg²⁺ dan vitamin D |
| Sedang | 0,8 – 1,0 | Ca glukonat 10% 1–2 ampul (10–20 mL) dalam 100 mL D5W selama 20–30 menit | Bisa lewat perifer — lebih aman daripada CaCl₂ |
| Berat / Simtomatik | < 0,8 atau tetani / kejang | Ca glukonat 10% 2–3 ampul IV bolus lambat selama 5–10 menit, lanjut drip 0,5–2 mg/kg/jam | Atau CaCl₂ 10% via CVC (3× lebih potent tapi sangat iritatif) |
Ca Glukonat vs CaCl₂
- Ca glukonat 10% (10 mL = 93 mg Ca²⁺ elemental) — bisa perifer, risiko nekrosis jaringan lebih rendah
- CaCl₂ 10% (10 mL = 272 mg Ca²⁺ elemental, ~3× lebih tinggi) — harus via CVC, risiko nekrosis jaringan berat jika ekstravasasi
- Pada cardiac arrest / hiperkalemia emergensi → CaCl₂ lebih dipilih (onset lebih cepat, tidak perlu metabolisme hepatik)
Peran Apoteker
Obat penyebab hipokalsemia: bisphosphonate, denosumab, kalsitonin, cinacalcet, foscarnet, fenitoin. Massive transfusion juga menyebabkan hipokalsemia karena sitrat dalam kantong darah mengikat Ca²⁺. Setiap 4 unit PRBC → cek iCa²⁺.
Hiperkalsemia (iCa²⁺ > 1,32 mmol/L)
1
Rehidrasi Agresif
NaCl 0,9% 200–300 mL/jam (sesuaikan dengan status jantung). Target urin output 200–300 mL/jam. Ini langkah paling penting — dehidrasi memperburuk hiperkalsemia.
2
Kalsiuresis
Furosemid 20–40 mg IV setelah rehidrasi adekuat (jangan sebelumnya — risiko dehidrasi lebih berat). Perannya dalam hiperkalsemia sebenarnya terbatas — bukan lagi lini pertama di semua guideline.
3
Terapi Spesifik
Zoledronat 4 mg IV selama 15 menit (onset 2–4 hari, durasi berminggu-minggu) — untuk hiperkalsemia keganasan. Kalsitonin 4 IU/kg SC/IM tiap 12 jam — onset cepat (4–6 jam) tapi efek sementara (tachyphylaxis setelah 48 jam), bridging sambil menunggu efek bisfosfonat. Pada CKD berat: pertimbangkan hemodialisis dengan dialisat rendah Ca.
Bagian 06
Fosfat (PO₄³⁻)
Hipofosfatemia berat di ICU menyebabkan gagal napas (kelemahan diafragma), gagal jantung, rhabdomiolisis, dan disfungsi eritrosit. Sering terjadi pada refeeding syndrome, DKA, dan pasien CRRT.
Hipofosfatemia (PO₄ < 2,5 mg/dL)
| Derajat | Kadar PO₄ | Jalur | Dosis Koreksi | Catatan |
|---|---|---|---|---|
| Ringan | 2,0 – 2,4 | Oral | Na/K phosphate 250–500 mg fosfat elemental 2–3×/hari | Fleet Phospho-soda oral bisa digunakan |
| Sedang | 1,0 – 1,9 | IV | K₂HPO₄ atau Na₂HPO₄ 0,16–0,32 mmol/kg dalam 250 mL NS selama 4–6 jam | Pilih K-fosfat jika K⁺ juga rendah. Na-fosfat jika K⁺ normal/tinggi. |
| Berat | < 1,0 | IV | 0,32–0,64 mmol/kg dalam 250–500 mL selama 4–8 jam | Maks ~45 mmol fosfat per dosis. Cek ulang Ca²⁺ — risiko presipitasi kalsium-fosfat jika Ca × PO₄ > 55. |
⚠️ Refeeding Syndrome
Pada pasien malnutrisi/puasa berkepanjangan yang mulai dinutrisi ulang: PO₄ bisa turun drastis dalam 12–72 jam bersamaan dengan K⁺ dan Mg²⁺ (shifting ke intraselular oleh insulin). Cek PO₄, K⁺, Mg²⁺ setiap 12 jam selama 3–5 hari pertama nutrisi. Mulai nutrisi dengan kalori rendah (10–20 kcal/kg/hari) dan naikkan bertahap. Suplementasi thiamine 200–300 mg IV sebelum karbohidrat.
Hiperfosfatemia (PO₄ > 4,5 mg/dL)
Paling sering pada AKI/CKD, tumor lysis syndrome, dan rhabdomiolisis. Bahaya utama: presipitasi kalsium-fosfat → kalsifikasi metastatik dan hipokalsemia sekunder.
Terapi
— Pengikat fosfat: Ca karbonat 500–1500 mg tiap makan, sevelamer 800–1600 mg tiap makan, lanthanum 500–1000 mg tiap makan
— Restriksi fosfat diet 800–1000 mg/hari
— Hemodialisis jika refrakter / TLS
— Restriksi fosfat diet 800–1000 mg/hari
— Hemodialisis jika refrakter / TLS
Perhatian
— Jangan koreksi PO₄ IV dan Ca²⁺ IV bersamaan — risiko presipitasi
— Pengikat fosfat berbasis Ca: hindari pada hiperkalsemia
— TLS: hidrasi agresif + rasburicase + koreksi elektrolit simultan
— Pengikat fosfat berbasis Ca: hindari pada hiperkalsemia
— TLS: hidrasi agresif + rasburicase + koreksi elektrolit simultan
Bagian 07
Cairan Resusitasi & Maintenance
Pemilihan cairan di ICU bukan sekadar "kristaloid vs koloid" — komposisi elektrolit, tonisitas, dan konteks klinis menentukan pilihan. Cairan adalah obat — ada dosis, indikasi, dan efek samping.
Komposisi Cairan Kristaloid
| Cairan | Na⁺ | K⁺ | Cl⁻ | Buffer | Osmolaritas | Catatan |
|---|---|---|---|---|---|---|
| NaCl 0,9% | 154 | 0 | 154 | — | 308 | Cl⁻ suprafisiologis → risiko asidosis metabolik hiperkloremik pada volume besar |
| Ringer Laktat | 130 | 4 | 109 | Laktat 28 | 273 | Lebih fisiologis. Sedikit hipotonik. Hindari dengan transfusi darah (sitrat + Ca²⁺). Mengandung K⁺ — hati-hati pada hiperkalemia berat. |
| Ringer Asetat (Asering) | 130 | 4 | 109 | Asetat 28 | 273 | Mirip RL, metabolisme asetat tidak tergantung hepar (lebih baik pada gangguan hepar) |
| NaCl 3% | 513 | 0 | 513 | — | 1026 | Hipertonik — hanya untuk hiponatremia simtomatik berat. Via CVC lebih disukai. |
| D5W | 0 | 0 | 0 | — | 252 | Free water — untuk hipernatremia. Bukan resusitasi! Glukosa cepat dimetabolisme → distribusi seperti air murni. |
| D5 ½NS | 77 | 0 | 77 | — | 406 | Maintenance umum. Hipotonik efektif setelah glukosa dimetabolisme. |
Evidence Update
SMART Trial (2018): Balanced crystalloid (RL/Plasmalyte) vs NaCl 0,9% di ICU → balanced crystalloid mengurangi composite outcome (kematian, RRT baru, disfungsi renal persisten) dengan NNT ~95. Efek terbesar pada sepsis dan volume besar (> 2L). Rekomendasi saat ini: gunakan balanced crystalloid sebagai default di ICU, kecuali ada indikasi spesifik untuk NaCl 0,9% (misalnya hiponatremia, TBI berat, alkalosis metabolik hipokloremik).
Kristaloid vs Koloid
Kristaloid — Pilihan Utama
— Murah, aman, evidence kuat
— Distribusi 1:3 (intravaskular:interstisial)
— Balanced crystalloid > NaCl 0,9% untuk kebanyakan kasus
— Distribusi 1:3 (intravaskular:interstisial)
— Balanced crystalloid > NaCl 0,9% untuk kebanyakan kasus
Koloid — Peran Terbatas
— Albumin 4–5%: Dipertimbangkan pada sepsis berat + hipoalbuminemia berat (< 2 g/dL). Hindari pada TBI (studi SAFE — mortalitas meningkat).
— HES (hydroxyethyl starch): Kontraindikasi di sepsis dan pasien kritis (studi 6S, CHEST — nefrotoksisitas, ↑mortalitas).
— Gelatin: Evidence terbatas, risiko anafilaksis.
— HES (hydroxyethyl starch): Kontraindikasi di sepsis dan pasien kritis (studi 6S, CHEST — nefrotoksisitas, ↑mortalitas).
— Gelatin: Evidence terbatas, risiko anafilaksis.
Resusitasi Cairan di Sepsis
1
Bolus Awal (0–3 jam)
30 mL/kg balanced crystalloid dalam 3 jam pertama (SSC 2021). Berikan dalam bolus 250–500 mL, evaluasi respons setiap bolus. Caveat: dosis 30 mL/kg ini semakin dipertanyakan — SSC 2024 update menyarankan individualisasi berdasarkan fluid responsiveness.
2
Evaluasi Fluid Responsiveness
Sebelum bolus lanjutan: passive leg raise (PLR), pulse pressure variation (PPV), stroke volume variation (SVV). Fluid responsive = PPV > 13% atau PLR meningkatkan cardiac output > 10%.
3
De-resusitasi (setelah stabilisasi)
Setelah hemodinamik stabil, evaluasi kumulatif cairan. Positive fluid balance > 10% BB dikaitkan dengan mortalitas lebih tinggi. Pertimbangkan diuretik jika volume intravaskular adekuat tapi overload total body.
Cairan Maintenance Dewasa
Kebutuhan Maintenance Harian (Rumus Holliday-Segar, adaptasi dewasa)
~25–30 mL/kg/hari (umumnya 1500–2500 mL/hari)
Sesuaikan untuk insensible losses (demam, ventilator humidified), drain output, diuresis. Evaluasi balance cairan harian.
Bagian 08
Gangguan Asam-Basa
Analisis gas darah arteri (AGD) adalah keterampilan dasar di ICU. Pendekatan sistematis menggunakan pH, pCO₂, HCO₃⁻, dan anion gap membantu diagnosis cepat penyebab dan panduan terapi.
Nilai Normal AGD
| Parameter | Nilai Normal | Interpretasi |
|---|---|---|
| pH | 7,35 – 7,45 | < 7,35 = asidemia; > 7,45 = alkalemia |
| pCO₂ | 35 – 45 mmHg | Komponen respiratorik. ↑pCO₂ = asidosis resp; ↓pCO₂ = alkalosis resp |
| HCO₃⁻ | 22 – 26 mEq/L | Komponen metabolik. ↓HCO₃ = asidosis met; ↑HCO₃ = alkalosis met |
| Base Excess (BE) | −2 sampai +2 | Negatif = asidosis met; Positif = alkalosis met |
| pO₂ | 80 – 100 mmHg | < 60 = hipoksemia |
| Laktat | < 2 mmol/L | > 4 mmol/L = hipoperfusi jaringan signifikan |
Langkah Interpretasi AGD
1
Lihat pH — Asidemia atau Alkalemia?
pH < 7,35 = proses asidosis dominan. pH > 7,45 = proses alkalosis dominan. pH 7,35–7,45 bisa normal atau gangguan campuran yang saling kompensasi.
2
Tentukan Gangguan Primer — Metabolik atau Respiratorik?
Jika pH rendah + pCO₂ tinggi = asidosis respiratorik. Jika pH rendah + HCO₃ rendah = asidosis metabolik. Jika pH tinggi + pCO₂ rendah = alkalosis respiratorik. Jika pH tinggi + HCO₃ tinggi = alkalosis metabolik.
3
Evaluasi Kompensasi — Adekuat?
Tubuh selalu kompensasi — metabolik dikompensasi oleh respiratorik dan sebaliknya. Jika kompensasi tidak sesuai prediksi = gangguan campuran.
4
Hitung Anion Gap (jika asidosis metabolik)
AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻). Normal 8–12 mEq/L (atau 10–14 jika tanpa koreksi albumin). AG tinggi → MUDPILES: Methanol, Uremia, DKA, Propylene glycol, INH/Iron, Lactic acidosis, Ethylene glycol, Salicylates. AG normal (hiperkloremik) → diare, RTA, NaCl 0,9% berlebih, fistula pankreas.
5
Hitung Delta-Delta (pada HAGMA)
Delta ratio = ΔAG / ΔHCO₃. ΔAG = AG pasien − 12. ΔHCO₃ = 24 − HCO₃ pasien. Rasio < 1 → ada NAGMA tambahan. Rasio > 2 → ada alkalosis metabolik tambahan. Rasio 1–2 → pure HAGMA.
Rumus Kompensasi
| Gangguan Primer | Kompensasi yang Diharapkan |
|---|---|
| Asidosis Metabolik | pCO₂ = 1,5 × HCO₃ + 8 (±2) — Rumus Winter |
| Alkalosis Metabolik | pCO₂ = 0,7 × HCO₃ + 21 (±2) |
| Asidosis Respiratorik Akut | ΔHCO₃ = 1 mEq/L per 10 mmHg ↑pCO₂ |
| Asidosis Respiratorik Kronik | ΔHCO₃ = 3,5 mEq/L per 10 mmHg ↑pCO₂ |
| Alkalosis Respiratorik Akut | ΔHCO₃ = 2 mEq/L per 10 mmHg ↓pCO₂ |
| Alkalosis Respiratorik Kronik | ΔHCO₃ = 5 mEq/L per 10 mmHg ↓pCO₂ |
Koreksi Anion Gap untuk Albumin
AG terkoreksi = AG + 2,5 × (4,0 − albumin)
Penting di ICU — hipoalbuminemia sangat umum dan menyembunyikan HAGMA.
Terapi Asidosis Metabolik — Peran NaHCO₃
Kapan NaHCO₃ Diindikasikan?
- pH < 7,1 dengan AKI — studi BICAR-ICU menunjukkan manfaat (↓mortalitas + ↓kebutuhan RRT) pada subgrup ini
- Intoksikasi: salisilat (alkalinisasi urin), metanol, etilen glikol (sebelum fomepizol tersedia)
- Hiperkalemia berat dengan asidosis
- TIDAK direkomendasikan rutin pada asidosis laktat atau DKA — terapi penyebab dasar lebih penting
Peran Apoteker
Rekonsiliasi obat penyebab gangguan asam-basa: metformin (asidosis laktat, terutama jika AKI), acetazolamide (NAGMA), topiramat (NAGMA), NaCl 0,9% berlebih (asidosis hiperkloremik), loop diuretic berlebih (alkalosis metabolik + contraction alkalosis). Juga evaluasi apakah asidosis disebabkan propylene glycol pada infus lorazepam atau fenitoin IV.
Bagian 09
Checklist Monitoring Harian
Checklist interaktif untuk apoteker klinis ICU — pastikan semua aspek elektrolit, cairan, dan asam-basa sudah terevaluasi setiap hari.
Evaluasi Elektrolit Harian
- Cek K⁺, Na⁺, Mg²⁺, iCa²⁺, PO₄ pagi hari — identifikasi nilai kritis
- Review obat-obatan penyebab gangguan elektrolit (diuretik, amfoterisin, insulin drip, PPI, dll)
- Jika hipokalemia: pastikan Mg²⁺ sudah dicek dan dikoreksi lebih dulu
- Jika hiperkalemia: cek EKG, review obat K-sparing (spironolakton, ACEi/ARB, TMP-SMX)
- Jika hiponatremia: tentukan status volume (hipo/eu/hipervolemik) dan hitung kecepatan koreksi — maks 8 mEq/L/24 jam
- Cek ulang elektrolit 2–6 jam post-koreksi IV
Evaluasi Cairan Harian
- Hitung balance cairan 24 jam (input − output) — target euvolemia
- Review jenis cairan — apakah masih sesuai? Perlu ganti dari NS ke balanced crystalloid?
- Evaluasi kebutuhan de-resusitasi jika pasien fluid-overloaded (positive balance > 10% BB)
- Cek Cl⁻ jika menerima volume besar NaCl 0,9% — waspadai asidosis hiperkloremik
- Pasien dengan TPN/refeeding: monitoring K⁺, Mg²⁺, PO₄ tiap 12 jam selama 3–5 hari pertama
Evaluasi Asam-Basa
- Interpretasi AGD sistematis: pH → gangguan primer → kompensasi → AG → delta-delta
- Koreksi AG untuk albumin jika albumin < 4 g/dL
- Jika HAGMA: evaluasi laktat, keton, ureum, cek intoksikasi (osmolar gap jika curiga methanol/ethylene glycol)
- Jika NAGMA: review cairan (NaCl 0,9% berlebih?), diare, RTA, obat (acetazolamide, topiramat)
- Review obat penyebab asidosis laktat (metformin, linezolid, epinefrin dosis tinggi, propofol > 5 mg/kg/jam > 48 jam)
- Jika alkalosis metabolik: identifikasi Cl-responsive (muntah, NGT suction, diuretik → koreksi dengan NaCl 0,9%) vs Cl-resistant (hiperaldosteronisme → terapi penyebab)
Disclaimer
Referensi ini disusun sebagai panduan ringkas untuk tenaga kesehatan dan bukan pengganti penilaian klinis individual (clinical judgement). Informasi di sini tidak dimaksudkan sebagai satu-satunya dasar pengambilan keputusan terapi. Semua dosis dan rekomendasi harus disesuaikan dengan kondisi pasien, panduan institusi, dan formularium rumah sakit. Selalu verifikasi informasi obat dengan sumber primer terbaru dan konsultasi dengan tim interprofesional ICU.
Referensi Utama
- Kraft, M. D., Btaiche, I. F., Sacks, G. S., & Kudsk, K. A. (2005). Treatment of Electrolyte Disorders in Adult Patients in the Intensive Care Unit. American Journal of Health-System Pharmacy, 62(16), 1663–1682.
- Semler, M. W., Self, W. H., Wanderer, J. P., et al. (2018). Balanced Crystalloids versus Saline in Critically Ill Adults (SMART). New England Journal of Medicine, 378(9), 829–839.
- Myburgh, J. A., Finfer, S., Bellomo, R., et al. (2012). Hydroxyethyl Starch or Saline for Fluid Resuscitation in Intensive Care (CHEST). New England Journal of Medicine, 367(20), 1901–1911.
- Perner, A., Haase, N., Guttormsen, A. B., et al. (2012). Hydroxyethyl Starch 130/0.42 versus Ringer's Acetate in Severe Sepsis (6S). New England Journal of Medicine, 367(2), 124–134.
- Jaber, S., Paugam, C., Futier, E., et al. (2018). Sodium Bicarbonate Therapy for Patients with Severe Metabolic Acidaemia in the ICU (BICAR-ICU). The Lancet, 392(10141), 31–40.
- Evans, L., Rhodes, A., Alhazzani, W., et al. (2021). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Critical Care Medicine, 49(11), e1063–e1143.
- Mehanna, H. M., Moledina, J., & Travis, J. (2008). Refeeding Syndrome: What It Is, and How to Prevent and Treat It. BMJ, 336(7659), 1495–1498.
- Berend, K., de Vries, A. P. J., & Gans, R. O. B. (2014). Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. New England Journal of Medicine, 371(15), 1434–1445.
- Sterns, R. H. (2015). Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. New England Journal of Medicine, 372(1), 55–65.
- SAFE Study Investigators. (2004). A Comparison of Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the Intensive Care Unit (SAFE). New England Journal of Medicine, 350(22), 2247–2256.